Loading color scheme

1-MNA – ein kleines Molekül mit erstaunlicher Wirkweise

TPL_IN

Was ist 1-MNA?

1-MNA, die Kurzform für 1-Methylnicotinamidchlorid, ist ein körpereigenes Molekül und entsteht bei der Verstoffwechselung des Vitamins B3, auch als Niacin bekannt. So werden fast 60% des Niacins in der Leber zu 1-MNA verstoffwechselt[1]. Zusätzlich kann es über die Nahrung aufgenommen werden. Die höchsten Konzentrationen findet man hauptsächlich in Lebensmitteln einer japanischen Diät, wie z.B. in der Wakame-Braunalge oder in grünen Teeblättern.

1-MNA wird gut vom Körper aufgenommen und ist als Novel-Food EU-weit zugelassen.[2] Novel-Foods sind neuartige Lebensmittel, die sich durch ihre exotische Herkunft, spezielle Zusammensetzungen oder der Anwendung innovativer Herstellungsverfahren kennzeichnen. Die Kriterien für die Zulassung eines Novel-Foods durch die EU-Behörden (EFSA) sind streng. Es wird geprüft, ob neue oder unbekannte Risiken durch das neuartige Lebensmittel entstehen können. 1-MNA wurde eine absolute Unbedenklichkeit bescheinigt.  

     

Wakame-Braunalgen und Grüntee weisen mit 3,2 % 3,0 mg auf 100g die höchsten natürlichen Konzentrationen von 1-MNA auf.

Wie wirkt 1-MNA?

Der Metabolit 1-MNA ist im Körper an diversen Prozessen beteiligt, beginnend bei der Verstoffwechselung unserer Nahrung, bis zum Stoffwechsel jeder einzelnen Zelle unseres Körpers. So regt 1-MNA die Ausschüttung von Sirtuinen an, die auch als positiver Effekt beim Fasten freigesetzt werden und die Zellen widerstandsfähiger gegen äußere Einflüsse macht. Dies geschieht durch die Bildung einer speziellen aktiven Sauerstoffspezies, die in einer erhöhten Stressresistenz der Zellen mündet[3]. Durch die erhöhte Stressresistenz der Zellen leben diese länger und ihre Funktionen werden weniger gestört. So konnte in einem Modellsystem für Alterungsprozesse, den C. elegans, deren Leben signifikant verlängert werden[4]. Aber nicht nur die Sirtuine werden durch 1-MNA angeregt, sondern auch viele andere Prozesse im Körper und in den Zellen unterstützt.  

So deuten zahlreiche Studien darauf hin, dass 1-MNA die ordnungsgemäße Funktion des vaskulären Endothels positiv beeinflusst.

Dies basiert hauptsächlich auf der Regulierung der vaskulären Endothelfunktion und der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts ihrer Sekretionsfunktionen[5]. Die Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden, leiten nicht nur Blut durch den Körper, sondern fungieren auch als ein sehr aktives, metabolisches und endokrines Organ. Vereinfacht bedeutet das, dass die Endothelzellen den Blutfluss innerhalb der Blutgefäße sicherstellen und damit auch den zwischen Blutgefäßen und anderen Zellen regulieren. Daher ist die einwandfreie Funktion des größten Sekretionsorgans die Voraussetzung, für die Aufrechterhaltung eines gesunden Herz-Kreislauf-Systems. Wird das vaskuläre Endothelium gestört, wird das funktionelle Gleichgewicht verschoben, sodass verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen, kardiovaskulärer Komplikationen sowie Erkrankungen in anderen Organsystemen entstehen können, wei z.B. Diabetes, Magen-Darm-, Leber- und Nierenerkrankungen.  Die Stimulation des vaskulären Endothels sorgt für eine Freisetzung von endogenem Prostacyclin, das als der stärkste physiologische Blutplättchenaggregationshemmer fungiert[3]. Durch die Produktion von Prostacyclin wird die Menge an Entzündungsmarkern im Körper reduziert (hochempfindliches C-reaktives Protein; hsCRP, Tumornekrotischer Faktor-α; TNF-α, Interleukin 4; IL-4) und trägt somit zum Schutz des Herz-Kreislauf-Systems vor Blutgerinnseln, vaskulärer Atherosklerose und der Prävention von Entzündungen sowie deren Krankheiten bei.[6]

 

Entzündungsherd in menschliche Zellen

Kann 1-MNA einen Beitrag zur COVID-19 Behandlung leisten?

Erhöhte Werte der Entzündungsmarker zeigen dem Mediziner eine Fehlfunktion im Körper, bzw. eine Erkrankung, die der Körper versucht, zu bekämpfen. Im aktuellen Fall der Covid-19-Erkrankungen ist dies ein entscheidender Faktor. Die Reaktion des Immunsystems auf das Virus lässt sich in zwei Phasen einteilen. Während der Inkubationszeit versucht der Körper durch verschiedene Immunsystemaktivitäten das Virus zu eliminieren. Hierfür ist eine gute generelle Gesundheit förderlich. Falls dies jedoch nicht gelingt, beginnt die zweite Phase mit dem schweren Verlauf. Das Virus breitet sich im Körper aus und beginnt Gewebe zu befallen. Dies löst im Körper, hauptsächlich jedoch in der Lunge, eine Entzündung aus, ein starker Husten beginnt. Gezeigt wird dies durch eine deutliche Erhöhung der Entzündungsmarker-Werte, wie z. B. dem TNF-α. Wird ein gewisser Wert, je nach Patient unterschiedlich, überfällt ein Zytokin-Sturm die Lunge und die Lage verschlimmert sich, der Patient muss mechanisch beatmet werden.

In der ersten Phase sollte ein gestärktes Immunsystem in der Lage sein, das Virus zu bekämpfen und bereits infizierte Zellen absterben zu lassen. Die gefäßerweiternde Wirkung des 1-MNAs kann hierbei helfen, in dem es eine bessere Durchblutung ermöglicht und die generelle Gesundheit und das Immunsystem stärkt.[3]

In Studien mit Tieren konnte gezeigt werden, dass Niacin, der Vorläufer des 1-MNAs, helfen kann, Gewebeschäden in der Lunge zu vermeiden. Wird Niacin in der zweiten Phase, sobald der Patient zu husten beginnt, gegeben, kann dies Lungenschäden vermeiden und einen schweren Verlauf deutlich abmildern.[7] Im Vergleich zum Niacin besitzt 1-MNA einen ionischen Charakter, der dem Molekül hilft, mit bestimmten Proteinen und Zellkörpern Bindungen einzugehen. So blockiert es die Oberfläche des Vaskulären Endothels und verhindert so die Bindung von entzündungsfördernden Zellen oder Molekülen, die anschließend ausgeschieden oder bekämpft werden können.[8] Ein anderer Vorteil gegenüber dem Niacin ist die Abwesenheit sämtlicher Nebenwirkungen und -Effekte.[9] 1-MNA könnte daher in der zweiten Phase lungenprotektiv eingesetzt werden.  

 

 

 

>>Erfahren Sie mehr über die Produkte von menavitin  >>

 


 

Literaturverzeichnis:

 

[1] R. M. Menon, M. H. Adams, M. A. Gonzáles, D. S. Tolbert, J. H. Leu, E. A. Cefali, Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2007, 45, 448–454.

[2] D. Turck, J. Bresson, B. Burlingame, T. Dean, S. Fairweather‐Tait, M. Heinonen, K. I. Hirsch‐Ernst, I. Mangelsdorf, H. J. McArdle, A. Naska, u. a., EFSA J. 2017, 15, 1–16.

[3] S. Chlopicki, J. Swies, A. Mogielnicki, W. Buczko, M. Bartus, M. Lomnicka, J. Adamus, J. Gebicki, Br. J. Pharmacol. 2007, 152, 230–239.

[4] K. Schmeisser, J. Mansfeld, D. Kuhlow, S. Weimer, S. Priebe, I. Heiland, M. Birringer, M. Groth, A. Segref, Y. Kanfi, u. a., Nat. Chem. Biol. 2013, 9, 693–700.

[5] T. B. Domagala, A. Szeffler, L. W. Dobrucki, J. Dropinski, S. Polanski, M. Leszczynska-Wiloch, K. Kotula-Horowitz, J. Wojciechowski, L. Wojnowski, A. Szczeklik, u. a., Hypertension 2012, 59, 825–832.

[6] M. Bartuś, M. Łomnicka, R. B. Kostogrys, P. Kaźmierczak, C. Watala, E. M. Słominska, R. T. Smoleński, P. M. Pisulewski, J. Adamus, J. Gebicki, u. a., Pharmacol. Reports 2008, 60, 127–138.

[7] Y. Shi, Y. Wang, C. Shao, J. Huang, J. Gan, X. Huang, E. Bucci, M. Piacentini, G. Ippolito, G. Melino, Cell Death Differ. 2020, DOI 10.1038/s41418-020-0530-3.

[8] J. Gebicki, A. Sysa-Jedrzejowska, J. Adamus, A. Woźniacka, M. Rybak, J. Zielonka, Pol. J. Pharmacol. 2003, 55, 109–112.

[9] L. Mateuszuk, A. Jasztal, E. Maslak, M. Gasior-Glogowska, M. Baranska, B. Sitek, R. Kostogrys, A. Zakrzewska, A. Kij, M. Walczak, u. a., J. Pharmacol. Exp. Ther. 2016, 356, 514–524.

  

 

Hier kann was geschrieben werden